Frappantes sont les ressemblances entre le coronavirus causant le syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS), épidémique en 2003, et celui de la COVID-19. Respectivement nommés SRAS-CoV et SRAS-CoV-2, les deux coronavirus proviennent probablement de la chauve-souris.
CORONAVIRUS – Chez l’humain, les gouttelettes respiratoires en sont les principaux véhicules de transmission. Ils s’infiltrent dans les cellules grâce au même récepteur (ACE2). Le temps d’incubation des deux maladies est d’environ cinq jours. Et dans les deux cas, ces virus peuvent provoquer des infections pulmonaires létales.
Cependant, la pandémie de COVID-19 est sans commune mesure avec l’épidémie de SRAS. En 2003, celle-ci avait infecté 8000 personnes et en avait tué 800. La propagation s’était essentiellement limitée à la Chine, Taiwan, Hong Kong, Singapour et Toronto. Les malades avaient été isolés de leurs proches, des quarantaines décrétées à petite échelle, des mesures de surveillance adoptées dans les aéroports. Et ainsi, l’épidémie avait été contenue. Aucun cas de SRAS n’a été signalé depuis 2004.
Pourquoi la pandémie de COVID-19 prend-elle maintenant une ampleur immense, comparativement au SRAS? Dans un article publié début mars dans la revue savante The Lancet Infectious Diseases, la spécialiste britannique Annelies Wilder-Smith et deux collègues proposent plusieurs explications.
Les chercheurs soulèvent notamment qu’une personne atteinte du SRAS est maximalement contagieuse 6 à 11 jours après le début de la maladie. Dans le cas de la COVID-19, des études montrent que la charge virale des malades est à son maximum dans les premiers jours suivant l’apparition des symptômes. Cela fait en sorte qu’il est plus difficile de détecter et d’isoler les personnes atteintes avant qu’elles ne transmettent le virus, notamment aux membres de leur famille. A contrario, en 2003, on a observé à Singapour un très faible taux de contamination à l’intérieur des foyers. Plus de 90% des cas étaient plutôt acquis lors de la distribution de soins de santé.
Par ailleurs, la Dre Wilder-Smith et ses coauteurs remarquent que la COVID-19 est bien moins mortelle que le SRAS. Le taux de décès parmi les personnes diagnostiquées est actuellement d’environ 2%, alors qu’il s’élevait à 10% en 2003. Les malades qui ne présentent pas ou très peu de symptômes sont néanmoins des porteurs du virus. Au bout du compte, une épidémie dont le taux de létalité est moins élevé peut faire beaucoup plus de victimes pour cette raison.
De plus, la nouvelle maladie pourrait tout simplement être plus facilement transmissible. Comme tous les coronavirus, le SRAS-CoV-2 est auréolé de petites aiguilles qui lui permettent de se coller aux cellules humaines. Or, la forme exacte de ces aiguillons fait en sorte qu’il s’agrippe plus facilement aux récepteurs ACE2 à la surface de ses proies que le SRAS-CoV. En conséquence, moins de répliques du virus sont nécessaires pour provoquer une infection.
Maderpost / LeDevoir
